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科学家们首次使用阿尔茨海默病小鼠模型记录了线粒体中钙水平升高与活脑神经元亡之间的联系。这种关系以前在细胞培养中有记载，但在活体小鼠身上看到这种现象使得这种现象更有可能发生在人类身上，并可能指向阿尔茨海默氏病的新靶点。
“我们能够使用尖端的实时成像技术，在具有阿尔茨海默病样症状的活小鼠的神经元中显示线粒体钙失调，”该论文的第一作者 Maria Calvo-Rodriguez 博士说。资深作者是 Brian J. Bacskai 博士。他们都来自麻省总医院神经科。
他们的合作者包括来自哈佛大学公共卫生学院和西班牙加的斯生物医学研究所 (INIBICA) 医学院的研究人员。这项研究最近发表在Nature Communications上。
阿尔茨海默氏病的定义标志之一是淀粉样蛋白 (Aβ) 斑块的沉积和神经元的丢失。长期以来，Aβ 的积累一直被认为是该疾病的诱因，但神经元在阿尔茨海默氏症中亡的确切方式仍然是个谜，而且 Aβ 理论已经引起争议，因为许多针对 Aβ 的候选药物在临床试验中都失败了。
Aβ 斑块的影响之一是它们会导致脑细胞中钙离子 (Ca2+) 水平升高。还有证据表明，至少在细胞培养中，暴露于 Aβ 可以提高线粒体中的 Ca2+水平并导致神经元亡。线粒体通过将 Ca2+摄取到线粒体中的“线粒体钙单向转运体”影响神经元内的 Ca2+信号传导。由于缺乏足够灵敏的技术来直接评估活体大脑线粒体中的 Ca2+水平，因此对活体小鼠的这种机制的研究受到了阻碍。
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